Tipicamente, durante la valutazione dei pazienti il parametro più sottovalutato, molto probabilmente perché non compreso, è la Frequenza Respiratoria (FR); un parametro vitale “snobbato” che invece rappresenta un’importanza cruciale in alcune situazioni cliniche.
Inquadriamo meglio quella che è la FR e successivamente i problemi che un’alterata FR può dare.
La frequenza respiratoria degli adulti e di 7-20 atti respiratori/minuto. I bambini respirano più velocemente degli adulti: tanto minore e l’età, tanto maggiore e la frequenza respiratoria (i valori più alti si riscontrano nei neonati). In seguito ad uno sforzo fisico, aumenta la frequenza respiratoria. Per patologie polmonari od alterazioni del respiro non di pertinenza polmonare, la frequenza respiratoria può essere aumentata o ridotta. L’aumento viene definito tachipnea, la riduzione bradipnea. Con la sola frequenza respiratoria non si può definire la qualità della ventilazione. Altri termini degni di nota sono: Ipoventilazione che indica un respiro superficiale e talune volte irregolare; Iperventilazione aumento della profondità degli atti respiratori.
Sono stati identificati inoltre alcuni tipi di respiro patologico che sono identificabili appunto dalla rilevazione corretta della FR.
- Respiro di Kussmaul tipicamente identificato in pazienti diabetici e pazienti con insufficienza renale associata a grave acidosi e si manifesta con un’iperventilazione tipica;
- Respiro di Cheine-Stokes associato a insufficienza cardiaca e lesione dei centri respiratori e si manifesta con episodi di apnea e respiri profondi che aumentano progressivamente;
- Respiro di Biot si tratta di un respiro irregolare caratterizzato da apnee alternate ad atti ventilatori che cambiano profondità e ritmicità, viene osservato in alcuni disturbi del SNC.
Un’alterazione della FR non solo è indicatrice di problematiche cliniche di varia eziologia ma a sua volta può portare a disordini di tipo acido-base.
Per comprendere meglio questo aspetto occorre partire da alcune premesse teoriche di carattere generale sull’equilibrio acido-base.
La concentrazione idrogenionica dei fluidi corporei viene mantenuta in un range molto stretto di valori, affinché si svolgano indisturbati i processi metabolici ed elettrofisiologici delle membrane eccitabili dell’organismo. La concentrazione idrogenionica dell’ambiente extracellulare si attesta sui 35-44 nmol/l (una concentrazione notevolmente bassa).
I valori sopra citati di concentrazione idrogenionica vengono continuamente compromessi dalla produzione di anidride carbonica (24.000 mmol/24h), e di acidi (40-80 mmol/24h) derivanti dai processi metabolici di ossidazione di grassi e carboidrati. Significative deviazioni della concentrazione idrogenionica, possono intralciare le funzioni dell’organismo ed in casi estremi arrestarle. Per tale motivo, sistemi di regolazione agiscono in modo che acidi e basi non alterino in modo significativo la concentrazione idrogenionica ed il pH.
Il pH e il decimo logaritmo negativo della concentrazione idrogenionica. Il valore normale del pH del sangue arterioso e compreso tra 7,36 e 7,44.
Polmoni, reni, fegato e sistemi tampone regolano la concentrazione idrogenionica, cioè il pH dei fluidi dello spazio extracellulare.
La concentrazione di ione idrogeno, cioè il pH, viene mantenuta costante grazie ai quattro seguenti meccanismi di regolazione:
- Tempestiva azione dei tamponi nell’ambiente extra ed intracellulare;
- Eliminazione di anidride carbonica attraverso i polmoni = regolazione respiratoria;
- Eliminazione renale di idrogenioni = regolazione metabolica;
- Neutralizzazione epatica del bicarbonato.
I tamponi sono sistemi formati da un acido debole e dalla sua base coniugata. Se in questi sistemi vengono aggiunti ioni H+, i tamponi li legano, se invece vengono aggiunte basi, gli stessi sistemi liberano ioni H+.
Questi meccanismi mantengono costante la concentrazione idrogenionica in un “range” limitato di valori. Il funzionamento dei sistemi tampone segue l’equazione di Handerson-Hasselbach. L’organismo mette a disposizione diversi sistemi tampone che agiscono contrastando le variazioni della concentrazione idrogenionica:
– Bicarbonato-acido carbonico;
– Emoglobina;
– Proteine;
– Fosfati;
– Sistema ammonio-ammoniaca.
Il suddetto tampone e formato da acido carbonico (H2CO3) e bicarbonato di sodio. L’anidride carbonica, derivante dal metabolismo aerobio, viene idratata ad acido carbonico (H2CO3) grazie alla anidrasi carbonica. In tal modo la CO2 viene convogliata al sangue, trasportata nei polmoni ed espirata:
CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3–.
La funzione del sistema tampone bicarbonato - acido carbonico può essere descritta secondo la seguente equazione:
oppure
6,1 = Costante di dissociazione della reazione totale;
0,03 = Coefficiente di solubilità dell’anidride carbonica.
Nell’equazione riportata sopra, la pCO2 rappresenta la componente respiratoria ed e proporzionale alla CO2 disciolta. La pCO2 e data dal rapporto tra l’anidride carbonica prodotta nel metabolismo e la sua eliminazione attraverso i polmoni (ventilazione alveolare).
Se aumenta la concentrazione di anidride carbonica, il valore di pH si riduce e viceversa.
In pratica un aumento della FR, che corrisponde ad una maggiore eliminazione di anidride carbonica, alzerà il pH (alcalosi), mentre una diminuzione ne abbasserà il valore (acidosi).
L’effetto della respirazione sulla concentrazione idrogenionica si evince dalla seguente eguaglianza:
CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3– + H+
L’aumento della concentrazione idrogenionica sposta la reazione a sinistra, poiché gli ioni idrogeno vengono neutralizzati dal bicarbonato. Si forma acido carbonico e la concentrazione di bicarbonato diminuisce. L’acido carbonico si scinde in acqua ed anidride carbonica, che viene subito espirata dai polmoni in modo che il rapporto bicarbonati-acido carbonico si attesti ai normali valori fisiologici. La respirazione reagisce in pochi minuti alla variazione della concentrazione idrogenionica: un incremento di H+ velocizza la respirazione e viceversa.
I disordini dell’equilibrio acido-base si manifestano come riduzione od aumento della concentrazione idrogenionica, cioè del valore del pH nel sangue. Secondo l’equazione
di Henderson-Hasselbach, la concentrazione idrogenionica è determinata dal rapporto di basi (bicarbonato) su acidi (pressione parziale di anidride carbonica).
L’acidosi (prevalenza di acidi) e l’alcalosi (prevalenza di basi), sono alla base dei disordini dell’equilibrio acido-base. A seconda della causa scatenante, si distinguono disturbi dell’equilibrio acido-base di tipo respiratorio, metabolico o come combinazione di entrambe e, in virtù del decorso, in forme acute e croniche. Si suddividono quindi:
Disturbi dell’equilibrio acido-base di tipo respiratorio, che si manifestano primariamente come variazioni della paCO2 e che conducono ad acidosi od alcalosi respiratoria. Disturbi
dell’equilibrio acido-base di tipo metabolico, che si manifestano primariamente come variazioni della concentrazione di ioni bicarbonato e che conducono ad acidosi od alcalosi metabolica.
Semplici modificazioni dell’equilibrio acido-base comportano variazioni solo di uno dei para- metri sopra citati, quelle complesse di entrambi.
Forme acute si manifestano in un arco di tempo di pochi minuti od ore, quelle croniche nel giro di giorni, settimane od anche più.
L’acidosi respiratoria semplice o primaria è provocata da insufficiente eliminazione di anidride carbonica attraverso i polmoni. L’aumento acuto della sua pressione parziale conduce ad un corrispondente aumento della concentrazione e, di conseguenza, di ioni idrogeno, con riduzione del pH. Interviene tempestivamente il tampone bicarbonato/acido carbonico; i meccanismi di compensazione renale si attivano dopo diverse ore e raggiungono livelli intensi di azione dopo 3-5 giorni, in caso di persistenza dell’ipercapnia.
L’acidosi respiratoria acuta ha una durata di minuti o poche ore. La concentrazione idrogenionica si innalza di circa 7-8 nmol/l, ogni 10 mmHg di aumento di pressione parziale di anidride carbonica. La regola generale che deriva si può esprimere come segue:
∆H+=0,7 · ∆paCO2.
La concentrazione di bicarbonato rimane costante. Nel caso di un’acidosi respiratoria subacuta e parzialmente compensata, la concentrazione di bicarbonato e l’eccesso di basi sono aumentate, mentre il pH sempre ridotto.
Se l’ipercapnia acuta permane, dopo 6-8 ore si avvia la compensazione renale, con aumento dell’eliminazione di ioni idrogeno e formazione di bicarbonato nei polmoni; dopo 2-3 giorni le reazioni di compensazione raggiungono una condizione di equilibrio.
Nell’alcalosi respiratoria, l’eliminazione di anidride carbonica è maggiore rispetto alla produzione derivante dal metabolismo aerobio. Nello stadio acuto non compensato, il pH è aumentato, mentre la concentrazione di bicarbonato rimane costante. Dopo pochi minuti dal- l’inizio dell’iperventilazione, si attivano i sistemi tampone del sangue e la concentrazione di bicarbonato si riduce; inoltre, aumentano temporaneamente gli acidi fissi del sangue (ad es. lattato).
Nella forma cronica dell’alcalosi, si sviluppano, nell’arco delle prime 24 ore i meccanismi di compensazione renale che raggiungono, dopo 2-3 giorni, la loro massima esplicazione. La concentrazione di ioni sodio diminuisce di circa 3 mmol/l, quella di ioni potassio di circa 0,1 mmol/l, per ciascun aumento di 0,1 del valore pH; l’incremento della concentrazione di ioni cloro risulta minimo. Se gli elettroliti nel siero subiscono significative variazioni, è probabile che si verifichi un contemporaneo disturbo di tipo metabolico.
In caso di alcalosi respiratoria acuta, si riduce la concentrazione idrogenionica di 7-8 nmol/l per
ogni 10 mmHg di riduzione di paCO2, cioè:
∆H+= 0,7 · ∆paCO2.
In base all’eziologia e all’entità di questi disordini esistono svariate strategie di compenso, sia fisiologico a carico di diversi apparati del corpo umano ad esempio per azione dei sistemi tampone (come accennato già più volte nell’articolo) o grazie alla regolazione della FR da parte dei centri respiratori del bulbo e del ponte, sia attraverso approcci terapeutici che spaziano dai trattamenti di tipo farmacologico al controllo della respirazione tramite NIMV (non invasive meccanica ventilaton) e alla ventilazione invasiva; ma di questo ci occuperemo magari in un successivo articolo.
In conclusione si può comprendere quanto importanti possano essere le conseguenze di un’alterazione della frequenza respiratoria, la quale deve essere sempre valutata e considerata alla pari degli altri parametri vitali che normalmente si rilevano durante la valutazione globale di un paziente.
Bibliografia
- Lumb AB (2000) Nunn’s applied respiratory physiology, 5th edn. Buttwerworth-Heinemann, Oxford.
- Jones NL (1987) Blood gases and acid base physiology. 2nd edn. Thieme, Stuttgart New York
- Shapiro B, Harrison FA, Walton JR (1977) Clinical application of blood gases, 2nd edn. Year Book Medical Publishers, Chicago
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